Профилактика жирового гепатоза у коров путём применением добавки кормовой пробиотической «Бацелл-М»
Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) - болезнь, характеризующаяся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.
Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, последний встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболева¬нием у высокопродуктивных коров.
Этиология
Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание.
Патогенез
Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.
Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном липолизе при кетозе, сахарном диабете, голодании.
Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах.
Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени.
Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это, в свою очередь, сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т.д.
Симптомы
У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдаются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков.
В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировиноградной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсиче¬ской дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.
Течение
Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животных. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний - в цирроз печени.
Диагноз
На результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных.
Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в норме. Этот признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.
Лечение
Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды. Рационы дополняют введением витаминных препаратов.
В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Холина хлорид входит в состав лецитина, участвующего в транспорте жиров.
Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют магния сульфат, холагон, аллахол и др.
При гепатозах избегают введения солей кальция, так как это усугубляет патологический процесс. Принимают меры к лечению основной болезни.
Профилактика
1. Не допускают использования недоброкачественных кормов, фуража, содержащего высокие концентрации пестицидов, нитратов и нитритов. Структура рационов должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям животных;
2. Вводят в рационы различные премиксы и кормовые добавки.
Подтверждением эффективности ввода в рацион дойных коров пробиотической кормовой добавки «Бацелл-М», в том числе и с целью профилактики жировых гепатозов, явился опыт ВНИИФБиП - филиал ФНЦ животноводства - ВИЖ им.Л.К.Эрнста, проведенный под руководством доктора биологических наук, профессора Е.Л. Харитонова, на базе одной из молочных ферм колхоза им.Ленина, Жуковского района, Калужской области.
В течение 21 дня до отёла и на протяжении 30 дней после отёла, коров содержали в стойлах на привязи. Животным опытной группы в этот период скармливали сено-силосно-сенажно-концентратные рационы, принятые в хозяйстве, с добавлением «Бацеллa-М», 50 г на голову в сутки. На 30-й день после отёла коров перевели на дневное пастбищное содержание. После доения животные возвращались в стойла, где коровы опытной группы дополнительно с комбикормом получали пробиотическую добавку «Бацелл-М» в той же дозировке. На 30-й и 60-й дни лактации у животных брали образцы содержимого рубца и крови.
Данные эксперимента показали, что в рубце опытных коров по сравнению с контрольными животными благодаря использованию пробиотической добавки уже на 30-й день после отёла:
- увеличилось количество бактерий (микробиального белка) на 11,5%;
- повысилась целлюлозолитическая активность микрофлоры на 16,4%;
- повысилась амилолитическая активность микрофлоры на 7,7% и возросла концентрация пропионовой кислоты на 6,8%. (Пропионовая кислота имеет большое значение как источник глюкозы. В организме жвачных она используется для синтеза молочного сахара (лактозы), образования энергии для обменных функций.)
На 30-й день после отёла при исследовании крови, в ней повысилась концентрация глюкозы на 18,7%. При этом в организме опытных животных не происходило усиления мобилизации жира из жировых депо и они менее интенсивно теряли живую массу после отёла (профилактика кетоза и жирового гепатоза печени).
Установлено, что при вводе в рацион пробиотической кормовой добавки «Бацелл-М» улучшилась молочная продуктивность и повысилось качество молока (в нём увеличилась массовая доля жира и белка). Так, на 60-й день лактации продуктивность коров опытной группы была на 1,2кг молока в сутки выше, чем продуктивность аналогов контрольной группы (32,4кг против 31,2кг). После отмены препарата такая разница в надоях сохранялась на протяжении 50 дней.
С дополнительно надоенного молока от животных опытной группы за 110 дней лактации чистая прибыль составила 1870 рублей на голову (коэффициент возврата инвестиций в «Бацелл-М» - 1:6,3), при этом снизились затраты на лечение и осеменение коров, а также на восстановление их живой массы после отёла.